Выделение: биофизические механизмы фильтрации, реабсорбции,секреции

Спазм выносящей артериолы и увеличение фильтрации отмечаются при введении малых доз адреналина (адреналовая полиурия), в начальной стадии гипертонической болезни.уменьшении тонуса приводящей артериолы. Тонус приводящей артериолы может уменьшиться рефлекторно вследствие ограничения циркуляции крови на периферии тела, например при лихорадке (увеличение диуреза в стадию подъема температуры).понижении онкотического давления крови. Усиление фильтрации, обусловленное падением онкотического давления, отмечается при обильном введении жидкости или вследствие разжижения крови (во время спадения отеков) [6].Нарушение канальцевой реабсорбцииЭпителиальные клетки различных отделов канальцев обладают высокоспециализированными функциями. Они содержат разнообразные ферменты и молекулы-переносчики, участвующие в транспорте веществ из канальцев в кровь (реабсорбция) и из крови в просвет канальцев (секреция). Эти процессы протекают активно против высокого концентрационного градиента и с большим расходованием энергии клеточного дыхания.К наиболее общим механизмам нарушения канальцевой реабсорбции относятся:перенапряжение процессов реабсорбции и истощение ферментных систем вследствие избытка реабсорбируемых веществ в первичной моче;падение активности ферментов канальцевого аппарата: а) наследственный дефект ферментов, обеспечивающих реабсорбцию отдельных веществ или б) блокада ферментов ингибиторами;структурные повреждения канальцев (дистрофия, некроз) при инфекционно-воспалительных процессах, расстройствах кровоснабжения почек, особенно кортикального кровотока, и отравлениях ядами.нарушение реабсорбции глюкозынарушение реабсорбции белканарушение реабсорбции аминокислот нарушение реабсорбции натрия нарушение реабсорбции воды Нарушение канальцевой секрецииПри заболеваниях почек могут нарушаться процессы секреции в канальцах, и все вещества, выделяемые путем секреции, например антибиотики, йодсодержащие контрастные препараты, накапливаются в крови.Нарушение секреции мочевой кислоты встречается как наследственный дефект. Накопление в крови мочевой кислоты и мочекислых солей приводит к развитию так называемой почечной подагры.Усиленная секреция калия отмечается при избытке гормона альдостерона и при употреблении мочегонных средств - ингибиторов фермента карбоангидразы. Потеря калия (калиевый диабет) приводит к гипокалиемии и тяжелым расстройствам функций.Почки выполняют весьма ценную физиологическую функцию по поддержанию постоянства pH крови. Эта функция связана большей частью с процессами ацидогенеза и аммониогенеза [1].Ацидогенез - образование в канальцевых клетках свободных Н+-ионов и секреция их в просвет канальцев. Реакция идет при участии фермента карбоангидразы (СО2 + Н2О карбоангидразаН2СO3Н+ + НСО-3. Аммониогенез - образование аммиака и аммония. Источником аммиака являются аминокислоты, в основном глютамин. Далее образуется ион аммония: NH3 + H+NH4+.Секреция Н+ - ионов создает условия для реабсорбции натрия и бикарбоната и для выведения из организма кислых продуктов в виде титруемых кислот. Ионы водорода вытесняют натрий из соединений с анионами слабых органических кислот и из фосфатного буфера. Ионы аммония вытесняют натрий из соединений с сильными кислотами. Натрий всасывается в виде бикарбоната и щелочной резерв крови сохраняется, а выделяемая моча имеет кислую реакцию (pH мочи в норме равняется 5,5-6,5, но может варьировать в зависимости от характера пищи от 4,5 до 7,8). При нарушениях процесса ацидо- и аммониогенеза теряется большое количество натрия и бикарбонатов. В моче преобладают щелочные фосфаты (Na2НРO4) вместо кислых (NaH2PO4) и реакция ее становится щелочной. При потере половинного количества бикарбонатов крови развивается метаболический ацидоз.Причинами нарушения ацидогенеза и аммониогенеза являются:длительные почечные заболевания с выраженными повреждениями или атрофией канальцев;наследственный дефект синтеза ферментных систем, обеспечивающих активную секрецию водородных ионов (почечный канальцевый ацидоз);прием некоторых мочегонных препаратов - ингибиторов фермента карбоангидразы, например диакарба (назначается под контролем врача).ЗАКЛЮЧЕНИЕНарушения мочеобразования являются результатом парциальных или, чаще, комбинированных расстройств фильтрации (образования первичной мочи в почечных тельцах), реабсорбции (транспорта ионов, жидкости, белков, аминокислот, глюкозы и других веществ из просвета почечных канальцев в просвет капилляров вторичной сети), секреции (транспорта ионов, жидкости и ряда других веществ в просвет канальцев).На начальных этапах повреждения почек, как правило, происходит активация какого-либо одного из нижеописанных звеньев патогенеза. По мере развития патологического процесса подключаются и другие. Именно поэтому в клинической нефрологии трудно выделить какие-либо специфические, характерные только для одного заболевания механизмы и клинические проявления. Многие нефрогенные синдромы и симптомы наблюдаются в различной степени выраженности и в разных сочетаниях при разнообразных заболеваниях и поражениях почек.Механизм образования мочи – это жизненно важный процесс, реализуемый почками, включает три составляющих: фильтрацию, реабсорбцию и секрецию. Нарушения в реализации механизма образования и выведения мочи проявляются в виде тяжелых заболеваний.СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫЛитвицкий П. Ф. Патофизиология : задачи и тестовые задания / Литвицкий П. Ф., Воинов В.А., Пирожков С. В. и др.; под ред. П. Ф. Литвицкого . - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2011 . – 376 с.Литвицкий П. Ф. Патофизиология : учебник для мед. вузов / Литвицкий П. Ф.. - 4-е изд., испр. и доп. - М.: ГЭОТАР-Медиа , 2007 . - 493 с. : ил.Неспецифические механизмы развития болезней: Учебное пособие/Сост. Е.И.Губанова, Л.Н.Рогова, Н.Ю.Дзюбенко ; под ред. Е.И.Губановой.-Волгоград: Изд-во ВолгГМУ, 2011 — 76 с.Новицкий В. В. Патофизиология : рук. к практ. занятиям / Новицкий В. В., Уразова О. И.. Агафонов В. И. и др.; под ред. В. В. Новицкого, О. И. Уразовой . - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011 . - 333, [3] с.Патологическая физиология : учеб. пособие для студ. мед. вузов / ГОУ ВПО СаратГМУ ФА по здрав, и соц. развитию; под общ. ред. В. В. Моррисона, Н. П. Чесноковой; [сост.: Г. Е. Брель, В. В. Моррисон, Е. В. Понукалина и др.; рец. В. Б. Мандриков]. - Саратов : Изд-во Сарат. мед. ун-та , 2007 . - 664 с: ил.Практикум по патологической физиологии: Учебное пособие/ Сост. Л.Н.Рогова, Е.И.Губанова, И.А.Фастова и др. — Волгоград, изд-во ВолгГМУ, 2011.-140 с.Тезисы лекций по патологической физиологии. Учебное пособие/Авторы Е.И. Губанова, И.А. Фаетова.-Волпмрад: ВолгГМУ, 2011.-76 с.Тель Л. 3. Патологическая физиология : интерактив, курс лекций / Тель Л. 3., Лысенков С. П.,Шастун С. А.. - М.: МИА , 2007 . - 659 с.Тель Л. 3. Патофизиология и физиология в вопросах и ответах : [учеб. пособие] /Тель Л. 3., Лысенков С. П., Шарипова Н. Г. и др.. - М. : МИА , 2007 . - 500 с.