классификация гемолитических анемий
Заказать уникальный доклад- 6 6 страниц
- 5 + 5 источников
- Добавлена 11.04.2017
- Содержание
- Часть работы
- Список литературы
- Вопросы/Ответы
При гемолитической анемии у больных выявляются симптомы, характерные для всех видов анемий (повышенная утомляемость, общая слабость, одышка при обычной физической нагрузке, головокружения и др.), а также специфические признаки гемолиза: 1) иктеричность кожи и видимых слизистых оболочек; 2) потемнение мочи (при внутрисосудистом гемоли-зе моча приобретает темно-бурую или черную окраску); 3) спленомегалия (наиболее выражена при наследственных гемолитических анемиях с внутриклеточным гемолизом). Для гемолитического криза характерно также повышение температуры тела до субфебрильной, реже – фебрильной.При наследственном характере анемии часто выявляются дефекты развития: «башенный»череп, «готическое»небо, микрофтальмия, укорочение мизинцев и др. Список литературы:Гематология / О.А. Рукавицын, А.Д. Павлов, Е.Ф. Моршакова [и др.] /под ред. О.А. Рукавицына. – СПб.: ООО «ДП», 2007. – 912 с.Идельсон Л.И. Приобретенные гемолитические анемии. Руководство по гематологии / Под ред.А.И.Воробьева. – М.: Ньюдиамед, 2005. – С.261–274. Клиническая гематология. Руководство для врачей / Под ред. А.Н.Богданова, В.И.Мазурова. – СПб.: Фолиант, 2008. – С. 206–222.Наглядная гематология / Перевод с англ. Под редакцией проф. В.И. Ершова. – 2-е изд. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. – 116 с.: илРациональная фармакотерапия заболеваний системы крови. Руководство для практикующих врачей / под общей редакцией А.И.Воробьева. – М.: Издательство «Литтерра», 2009. – С.509-541.
1. Гематология / О.А. Рукавицын, А.Д. Павлов, Е.Ф. Моршакова [и др.] /под ред. О.А. Рукавицына. – СПб.: ООО «ДП», 2007. – 912 с.
2. Идельсон Л.И. Приобретенные гемолитические анемии. Руководство по гематологии / Под ред.А.И.Воробьева. – М.: Ньюдиамед, 2005. – С.261–274.
3. Клиническая гематология. Руководство для врачей / Под ред. А.Н.Богданова, В.И.Мазурова. – СПб.: Фолиант, 2008. – С. 206–222.
4. Наглядная гематология / Перевод с англ. Под редакцией проф. В.И. Ершова. – 2-е изд. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. – 116 с.: ил
5. Рациональная фармакотерапия заболеваний системы крови. Руководство для практикующих врачей / под общей редакцией А.И.Воробьева. – М.: Издательство «Литтерра», 2009. – С.509-541.
Наследственная анемия. Острая лекарственная и приобретенная гемолитическая анемия. Гемоглобиноз
РЕФЕРАТ на ТЕМУ:
Наследственная анемия. Острая лекарственная и приобретенная гемолитическая анемия. Гемоглобиноз
2009
Наследственная анемия
Заболевание носит обычно семейно-наследственный характер и передается по доминантному типу.
Патогенез. Развитие анемии связано со гемолизом, то, что происходит в органах системы мононуклеарных фагоцитов, в основном в селезенке и в меньшей степени в печени, костном мозге и лимфатических узлах. Прямой причиной гемолиза является генетически обусловленная неполноценность эритроцитов (дефект структуры мембраны), что приводит к сокращению продолжительности их жизни (7— 14 дней вместо 120 нормально) и интенсивное разрушение, не перекрывающемуся повышенной эритропоэтической функции костного мозга.
в Клинике. Первые симптомы заболевания обычно появляются в детстве. Обращает внимание, желтуха при отсутствии других признаков заболевания. Шоффар в отношении таких пациентов заметил: "Они более желтушны, чем больны". Однако, в более тяжелых случаях, сопровождающихся частыми гемолитическими кризами, рано появляются симптомы анемии: слабость, головокружение, сердцебиение.
Отмечается, лимонно-желтая окраска кожи и слизистых оболочек, вызванных увеличилось содержание в сыворотке крови непрямого билирубина. Большая часть последнего с желчью попадают в кишечник, постоянно превращается в стеркобилин и уробилин, в результате чего лошадь, окрашены в темно-коричневый цвет. Часть уробилина, всасывается в кишечнике, попадает в кровь, минуя печень, а затем выводится с мочой, придавая ей цвет крепкого чая.
Билирубин в моче не содержится, так как он находится в крови, в сочетании с белком.
важным признаком болезни является увеличение селезенки (значительных размеров), и в меньшей степени печени. При пальпации селезенка плотная, безболезненная. Часто у больных наблюдаются аномалии развития (башенный череп, седловидный нос, высокое провел твердого неба) и трофические язвы голени. Последние вызваны нарушением кровоснабжения конечностей из-за гемолиза эритроцитов и образования тромбов в капиллярах.
Очень характерные для гемолитической анемии изменения крови — снижение осмотической устойчивости эритроцитов, ретикулоцитоз и микросфероцитоз. Осмотическая резистентность эритроцитов 0,7—0,4 вместо 0,48—0,32 нормально. Кривая Прайс-Джонса сдвинута влево. Количество ретикулоцитов может увеличить до 0,05—0,1, а в некоторых случаях до 0,5.