Факторы риска тромбозов диализных артериовенозных фистул

Повторные операции направлены не только на устранение причин, повлекших данное осложнение, но и на улучшение гемодинамических характеристик этого сосудистого доступа.Были проанализированы причины возникновения тромбозов и хирургическая тактика в зависимости от них.С целью выявления факторов риска тромбозов диализных артериовенозных фистул проведено исследование 33 больных, находящихся на заместительной почечной терапии ОБУЗ «Ивановская областная клиническая больница». Мужчин было 15, женщин – 18. Среднее время пребывания на заместительной почечной терапии 8,2 года, из них на гемодиализе 7,3 года. Количество сформированных фистул составляло от 2 до 11.Все больные разделены на две группы. К первой группе отнесено 14 человек с редкими тромбозами артериовенозной фистулы. Среднее время на гемодиализе в данной группе 9,8 лет, при этом им сформировано в среднем 1,2 фистулы, то есть 1 фистула, в среднем, функционировала около 10 лет. Ко второй группе отнесено 19 человек с частыми тромбозами артериовенозной фистулы. В среднем, за 5,4 лет гемодиализа, им сформировано 4,7 фистулы, таким образом, в среднем, 1 фистула функционировала не больше года.В обеих группах проведено исследование мутаций на тромбофилию.В первой группе выявлены мутации генов: полиморфизм в гомозиготной форме коагуляционного фактора V у 1(7,1%) больного, полиморфизм в гетерозиготной форме коагуляционного фактора XIII – 2(14,2%), полиморфизм в гетерозиготной форме интергина альфа – 2 у 1(7,1%) больного, полиморфизм в гетерозиготной форме ингибитора активатора плазминогена – 3(21,4%), полиморфизм в гетерозиготной форме метилентетрагидрофолатредуктазы – 2 (14,2%), полиморфизм в гетерозиготной форме редуктазыметионинсинтетазы – 3(21,4%).Во второй группе выявлены мутации генов: полиморфизм в гомозиготной форме коагуляционного фактора V у 3 (15,7%) больных, полиморфизм в гетерозиготной форме коагуляционного фактора XII – 3(15,7%), полиморфизм в гомозиготной форме коагуляционного фактора XII – 1(5,2%), полиморфизм в гетерозиготной форме коагуляционного фактора XIII – 2(10,5%), полиморфизм в гомозиготной форме интергина альфа – 2 у 2(10,5%) больных, полиморфизм в гетерозиготной форме интергина альфа – 2 у 2(10,5%) больных, полиморфизм в гомозиготной форме тромбоцитарного рецептора фибриногена – 1(5,2%), полиморфизм в гомозиготной форме ингибитора активатора плазминогена – 1(5,2%), полиморфизм в гетерозиготной форме ингибитора активатора плазминогена – 4(21,1%), полиморфизм в гомозиготной форме метилентетрагидрофолатредуктазы – 1(5,2%), полиморфизм в гетерозиготной форме метилентетрагидрофолатредуктазы – 5(26,3%), полиморфизм в гомозиготной форме редуктазыметионинсинтетазы – 1(5,2%), полиморфизм в гетерозиготной форме редуктазыметионинсинтетазы – 4(21,1%).В каждой группе имелось сочетание нескольких мутаций у одного больного.Всего в первой группе выявлено 14 мутаций генов, во второй группе – 30. Следует отметить, что в первой группе выявлена 1(7,1%) мутация в гомозиготной форме, во второй группе таких мутаций выявлено 7(36,8%).Выводы1. Формирование СД для проведения ГД несомненно является важным этапом в лечении пациентов с терминальной стадией ХБП, однако, не менее важным является поддержание его функциональности. Дисфункция СД является основной причиной госпитализации диализных пациентов.2. Увеличение продолжительности жизни больных с терминальной ХПН приводит к обоснованному росту осложнений со стороны первично-сформированных фистул, которые требуют хирургической коррекции. Технические аспекты при выполнении операции играют решающую роль в структуре осложнений в ближайшем послеоперационном периоде. Соблюдение правил эксплуатации постоянного сосудистого доступа ведет к сокращению количества поздних осложнений.3. В отделении диализа ОБУЗ «Ивановская областная клиническая больница» применяются все виды СД доступов, что позволяет разрешать различные клинические ситуации;- катетеризация центральных вен позволяет проводить экстренный гемодиализ и оказывать своевременную помощь больным с ОПН и ХПН;- основным сосудистым доступом для лечения больных с ХПН является нативная артериовенозная фистула;- тип артерио-венозной фистулы зависит от наличия пригодных для наложения анастомоза сосудов.4. Причинами тромбоза ПСД являются как патология донорского артериального русла и путей венозного оттока, так и зоны пункции. Опыт показывает, что изолированная тромбэктомия из ПСД без выявления и устранения патогенетического фактора тромбоза оказывается, как правило, неуспешной.5. Проведенное исследование показывает наличие генетической предрасположенности к тромбозам артериовенозных фистул у части больных, находящихся на заместительной почечной терапии. Выявление мутаций у больных с артериовенозными фистулами позволяет целенаправленно проводить антикоагулянтную терапию для профилактики тромбозаПрактические рекомендации1. Совершенствование техники формирования A-V фистул является одним из путей уменьшения осложнений. Необходим динамический контроль за состоянием артериовенозной фистулы для раннего выявления возможных осложнений. Дуплексное сканирование является одним из наиболее оптимальных методов исследования в таких ситуациях.2. Одной из причин осложнений со стороны сосудистого доступа является неправильная его эксплуатация. Выработанный комплексный подход к профилактике и коррекции осложнений со стороны постоянного сосудистого доступа позволяет продлить его функционирование, тем самым улучшить качество и продолжительность жизни пациентов с терминальной стадией ХПН.3. Верификация причины, вызвавшей тромбоз, определяет тактику хирургического лечения. При этом, необходимо рациональное сочетание всех средств современной ангиохирургии – открытых и рентгенэндоваскулярных оперативных методик.Всем пациентам с тромбозами сосудистых доступов перед операцией необходимо проведение УЗИ диагностики как ПСД, так и донорского артериального русла, и вен системы оттока, включая центральные вены.4. При пролонгированном тромбозе ПСД после проведения тромбэктомииинтраоперационно необходимо проведение ангиографичекого исследования.5. Реконструктивные операции при тромбозах ПСД позволяют продлить его функцию, тем самым сохраняя венозные ресурсы пациента.