Использование методов клинического обследования при афазических расстройствах

Качественную информацию о кровоток получали при исследования в цветном доплеровскому режиме.Для оценки состояния системной и кардиальной гемодинамики пациентам также проводили суточное мониторирование АД и ЭКГ (по Холтеру) с помощью комплекса аппаратно-программного носимого с цифровым односуточный мониторингом артериального давления и ЭКГ CardioTens ( Meditech , Венгрия). Наряду с общепринятыми параметрами, оцениваемыми с помощью этого метода - показателями средней, максимальной и минимальной частоты сокращений сердца (ЧСС) в дневное и ночное время (ЧСС ден. Сер., ЧСС ден. Мин., ЧСС ден. Макс., ЧСС н. сер., ЧСС н. мин., ЧСС н. макс. соответственно), желудочковую эктопическую активность, нарушения реполяризации - используемый аппарат позволял определить изменения корригированного интервала QT ( QTc ) [34].АО измерялось двумя методами (осциллометрический методом и методом Короткова) в течение суток. Результаты хранились в памяти регистратора и в конце исследования обрабатывались с помощью программного обеспечения компьютера. Определялись следующие показатели: средние значения систолического (САД) и диастолического (ДАД) артериального давления за сутки в дневное и ночное время; вариабельность АД (ОАО) определяли статистическим методом путем вычисления стандартного отклонения от САТ сер. и ГАО сер. в определенный период; суточный индекс (степень ночного снижения АД - СУЗ) отвечал процента от среднего дневного значения; величина утреннего подъема АД определялась как разница между максимальным и минимальным значениями САД и ДАД (САД макс. и ДАД макс .; САТ мин. и ДАД мин.) в период от 6 до 10:00.Для количественной оценки состояния системы поддержания равновесия использовали стабилографии. Датчиком, с помощью которого происходит снятие информации, является стабилоплатформа компьютерного стабилоанализатору с биологическим обратной связью «Стабилан-01» ЗАО ОКБ «Ритм» (Россия). С ее помощью измеряются координаты центра давления испытуемого на плоскость опоры. По траектории центра давления рассчитываются стабилографични показатели, которые оценивают качество поддержки человеком вертикальной позы [34]. Стабилометрию осуществляли в специальном помещении достаточной площади в присутствии врача. Перед исследованием у пациента с помощью сантиметровой ленты измеряли клиническую базу (расстояние между передними верхними остями подвздошных костей), длину стоп и расстояние косточка - носок. Затем помещали его на платформу босиком или в носках в двух позициях: европейской (пятки вместе, носки разведены под углом в 30 в ) и американской (стопы ног параллельны), симметрично относительно центра платформы на расстоянии клинической базы, измеренной заранее. Время регистрации стабилограммы было не менее 50 секунд, что связано с частотой опроса датчиков. С целью получения корректных данных проводили два последовательных стабилометричних прохода в каждой позиции с перерывом 40 с.Мы проводили следующие стабилографические методики: тест Ромберга; тест с поворотом головы; оптокинетического тест; психологические тесты; исследовательские тесты, «допусковый контроль» (включает в себя три пробы: тест Ромберга с открытыми и закрытыми глазами, проба Мишень. Показатель - качество функции равновесия (ЯФР). Для анализа стабилограм мы использовали компьютерную программу StabMed 2.0.Для оценки функционального состояния головного мозга у больных после Второй использовался метод электроэнцефалографии (ЭЭГ). Исследование выполнялось на электроэнцефалограф DX - NT ООО НПП « DX -системы»Программа исследования состояла из следующих этапов: регистрация фоновой ЭЭГ (10 сек.); функциональная проба с открытыми глазами (5 сек.); функциональная проба - фотостимуляция с частотой 3-16 Гц (5 сек.); функциональная проба - гипервентиляция в течение 3 минут и регистрация каждые следующие 10 сек. минуту.В обычном состоянии на ЭЭГ здорового обследуемого выделяют два основных вида ритмических колебаний: альфа- и бета-волны. При визуальном методе анализа ЭЭГ отмечаются изменения нормальных компонентов (частоты, формы главных ритмов), исчезновение отдельных компонентов, наличие гипер- или десинхронизации. Важное диагностическое значение имеет появление патологических форм колебания биопотенциалов - замедленных ритмов: тета ритма и дельта ритма, а также острых потенциалов - пик-волна, спайк-волна, комплексов «пик-либо пики- замедленная волна» [34].По классификации, разработанной А.А. Жирмунским (1977, 1984), выделяют 5 основных типов ЭЭГ: 1 тип - нормальная ЭЭГ; 2 тип - гиперсинхронных ЭЭГ; 3 тип - пологая ЭЭГ; 4 тип - дезорганизована ЭЭГ, 5 тип - пароксизмальная ЭЭГ.Визуальная оценка ЭЭГ дополнена математической обработкой электроэнцефалограммы с топографическим картированием биоэлектрической активности головного мозга с помощью компьютерной программы DX -2000.Для изучения вызванной биоэлектрической активности головного мозга использовалась методика исследования вызванных потенциалов головного мозга. Этот метод предполагает определение синхронного накопления мозговых реакций на различные стимулы [34]. Исследование вызванной биоэлектрической активности проводили на многофункциональном компьютерном комплексе для электронейромиография и вызванных потенциалов «Нейро -МВП» фирмы «Нейрософт» (Россия).При исследовании зрительных вызванных потенциалов (ЗВП) використовуввалы методику определения ЗВП на реверсивный шахматный паттерн. При этом активный электрод располагали в проекции затылочной коры в точках О1 и О2 по международной системе «10-20%» и подключали на минусовый вход усилителя. Референтный электрод - Fz устанавливали на второй плюсовой вход усилителя. Заземляющий электрод устанавливают на мастоиди. Короткие зрительные стимулы подавались в виде реверсии шахматных паттернов разного размера. Экран располагали на расстоянии 1,5 метров. Засветки осуществлялось полным полем 10-20 градусов с фиксацией взгляда в центре экрана. Мы оценивали следующие параметры ответов: латентный период компонентов N 75, P 100 и N 145 при стимуляции правого и левого глаза, амплитуду компонентов, межокулярну разницу латентного периода, межокулярни амплитудные соотношения, конфигурацию ответов. После идентификации основных компонентов ЗВП оценивали форму ответов и рассчитывали их амплитудно-временные характеристики, полученные отдельно при стимуляции правого и левого глаза.Вестибулярные вызванные потенциалы (ВВП) регистрировались на простые звуковые щелчки, тоны, шумы. При этом проводили исследования ВВП ствола мозга. Для регистрации ВВП активный электрод помещали на область vertex , референтный - на мочку стимулированного уши, заземляющий - на мочке противоположного уха. В структуре ВВП определяли семь основных компоненте: I - II ; III - IV ; V - VI - VII . Латентные периоды и межпиковые интервалы измеряли по пикам основных компонентов. Также определяли амплитуду ОП, измеряли ее от пика до пика (в наибольшей амплитудой обладает компонент V).Определяли таламо-кортикальных ОП, является группа компонентов ВВП, возникающих позже ВВП ствола головного мозга и отражают потенциалы таламических ядер, таламо-кортикальных волокон и коры мозга [159]. Определяли следующие компоненты: N 1, P 2, N 2. Самый ранний компонент П1 ( P 0), подальше следуют компоненты P 1, N 1, P 2, N 2. Также измерялась амплитуда компонентов.Также проводили исследования вызванных кожных симпатических потенциалов (ВШСП). Мы исследовали ВШСП при стимуляции срединного нерва. Стимулирующий электрод располагали на уровне лучезапястного сустава между сухожилиями лучевого сгибателя: запястья и поверхностного сгибателя пальцев. Один регистрирующий электрод располагали на 6-8 см латеральнее средней сагиттальной линии головы по линии, сочетает точку на 1-2 см позади вертекса с наружным слуховым проходом, что соответствует сенсорной проекции кости (точка Эрба). Другие регистрируя электроды ( C 1- C 3, T ) по той же линии на расстоянии 3 см друг от друга. Референтный электрод располагали на мочке ипсилатерально уши. ВШСП регистрировали при стимуляции контралатеральной руки. В ответ на стимуляцию срединного нерва в области запястья в точке Эрба регистрировали компонент N 10 а на уровне промежутка между остистыми отростками CVI - С VII - спинальный ВШСП, состоящий из нескольких компонентов: N 10 N 13. Следующие компоненты регистрировали с электродов, расположенных на поверхности скальпа: Р15, N 18, N 20, Р22, Р27, N 30, Р45, N 60, Р100, N 150, Р240, N 300.Также мы применяли биполярную стимуляцию большеберцовой нерва. Регистрирующие электроды располагали над LIII (референтный электрод при этом находился на 6 см выше), на уровне остистого отростка С VII , а скальпового электроды устанавливали в соответствии с системой «10-20» (референтным служил ипсилатерально электрод на мочке уха) [34] . Проявляли пик N 18 Р20, N 22, Р31 и N 34, р37 и N 45. По всем отводом идентифицировали ранние и поздние компоненты, пиковую и межпиковый латентности, амплитуду компонентов.В комплекс регистрации ИП входила регистрация когнитивных ВП ( P 300). P 300 - это компонент вызванной биоэлектрической активности головного мозга положительной полярности в области 300 мс [34]. Регистрация P 300 базировалась на подаче серии слуховых стимулов, в ряде которых в случайном порядке среди основной массы стандартных или незначимых стимулов (70-80%) с вероятностью 20-30% подавались значимые сигналы несколько других параметров. При этом исследованном предлагалось реагировать на появление каждого распознанного значимого сигнала (подсчет). Для регистрации P 300 осуществляли биауральну акустическую стимуляцию с помощью наушников прямоугольным тоновым стимулом частотой 10 Гц. Интенсивность стимула составила 70 Дб. Отвод осуществлялось двухканальной схеме с расположением активных электродов М1 и М2, референтного - в точке S L . Анализировались абсолютные латентности пика P300.Лабораторные методы обследования.Лабораторное исследование пациентов включало общий анализ крови и мочи, уровень гликемии, коагулограмму, липидный профиль.Исследование липидного обмена включало в себя определение уровня общего холестерина (ОХС), ХС липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП), ХС липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП), ХС липопротеидов очень низкой плотности (ХС ЛПОНП), индекса атерогенности. Уровень общего холестерина изучался по цветной реакции Либермана-Бухарда в модификации Abell et al .; содержание триглицеридов (ТГ) - ферментативно-фотометрическим методом с использованием компонентов реактивов фирмы «Лахема» Чехия; содержание ХС ЛПВП - по методике Burnstein and Samail в модификации А.Н. Климова; тестирование дислипидемий проводилось в соответствии с классификацией D . Friedrickson ; содержание ХС ЛПНП вычисляли по формуле W . Freedwald , а индекс атерогенности по А.Н. Климову (1984) [34].Уровень гомоцистеина в сыворотке крови обнаруживали для определения роли гипергомоцистеинемии в провоцировании тромботических осложнений у обследованных больных [93, 184]. Гомоцистеин в сыворотке крови опридилялы иммуноферментным методом с помощью наборов Axis Homocysteine EL , производства Axis - Shield Diagnostics Ltd the Tehnology Park Dundee DD 2, XA United Kingdom на 1-2-е сутки после возникновения заболевания и в восстановительном периоде. Целевой является уровень гомоцистеина <10 ммоль / л.2.2. Общие выводы по результатам клинического обследования при афазических расстройствах1. Клиническими отличиями моторных и когнитивных расстройств восстановительного периода при афазических расстройствах является стабильность очаговой, односторонней неврологической симптоматики (95,4%), преобладание деменции мягкой (49,0%) и средней степени (25,0%). Клиническими отличиями восстановительного периода сенсорной афазии является преобладание вестибулярно-мозжечковых нарушений (97,1%) в сочетании со снижением когнитивных функций легкой (23,0%) и средней степени (37,0%).2. При супратенториальной локализации при афазических расстройствах по данным стабилографии у обследованных пациентов наблюдается сочетание моторных расстройств с более выраженным уменьшением длины стабилограм до 857 ± 94,1 мм относительно контроля (997,83 ± 117,73 мм, p <0,05). При субтенториальной локализации при афазических расстройствах моторные расстройства чаще сопровождаются увеличением площади стабилограм до 304,13 ± 195,65 мм относительно контроля (209,97 ± 51,92 мм, p <0,001) и повышением амплитуд колебаний во фронтальной плоскости до 1,8 ± 0, 88 мм относительно контроля (1,66 ± 0,09 мм, p <0,05).3. У больных при афазических расстройствах, перенесших ишемический инсульт, отмечено снижение мощности в диапазоне быстрых ритмов (альфа- и бета-диапазона) ( p <0,05) на фоне повышения мощности в диапазоне дельта- и тета-ритмов ( p <0,05 ), удлинение латентного периода и снижение амплитуды зрительных ( p <0,05), когнитивных ( p <0,001) и вестибулярных вызванных потенциалов в пациентов обеих групп ( p <0,001) в сравнении с контролем. Установлено особенности показателей латентного периода и амплитуды кожаных симпатичных ОП в зависимости от локализации и стороны поражения (p<0,05). Наиболее выраженные нарушения электрогенеза головного мозга установлены у больных при афазических расстройствах с очагами, расположенными супратенториально и преимущественно при атеротромботических их подтипах ( p <0,05).4. В восстановительном периоде при афазических расстройствах атеротромботического и кардиоэмболического подтипов при инсульте наблюдаются выраженные изменения внутримозговой гемодинамики в виде уменьшения ЛСШК в разных сосудах каротидного и вертебрально-базелярного бассейнов. Наиболее выраженное уменьшение ЛСШК зафиксировано у пациентов, перенесших атеротромботический подтип инсульта в ВСА и СМА гомолатерально. Установлено увеличение пульсационного индекса в бассейне ЗМА, ПА, ОА. У больных при афазических расстройствах, перенесших атеротромботический подтип инсульта, достоверно больше размер КИМ (1,14 ± 0,03 мм) и атеросклеротических бляшек (2,56 ± 0, 14 мм) и процент гемодинамически значимых стенозов ОСА (56,0%).5. У пациентов при афазических расстройствах, перенесших инсульт с супратенториальной локализацией,установлены устойчивые морфологические изменения: очаговые изменения мозгового вещества (100%), открытая внешняя и внутренняя гидроцефалия (66%), при субтенториальные локализации II - очаговые изменения мозгового вещества (53%), открытая внешняя и внутренняя гидроцефалия (48 %), которые совпадали с клиническими признаками заболевания.6. Подтверждена связь проявлений когнитивных расстройств при афазических расстройствах с особенностями структурных изменений головного мозга по данным МРТ головного мозга. Так, у постинсультных больных при афазических расстройствах деменция достоверно чаще наблюдалась у 22% больных с большими размерами очагов инсульта ( p <0,001), расположенными в доминантной полушарии ( p <0,05), достоверно чаще у пациентов пожилого возрастапри афазических расстройствах ( p <0,05) супратенториальной локализации инсульта. Установлен корреляционная взаимосвязь между количеством ячеек в мозговой ткани и величиной интервала P 300 ( r = 0,36; Mr = 4,48> 3) и латентным периодом ответа вестибулярных вызванных потенциалов ( r = 0,35; Mr = 5 , 44> 3).7. При атеротромботических и кардиоэмболических подтипах инсульта отмечено нарушение обмена липидов и гомоцистеина, более выраженное у пациентов при афазических расстройствах с тяжелым неврологическим дефицитом и наличием комбинированных факторов риска возникновения ишемического инсульта (p<0,001). Установлена положительное корреляционная зависимость гомоцистеина и степени тяжести неврологического дефицита. Установлена прямая корреляционная связь между индексом атерогенности крови и уровнем гомоцистеина ( r = 0,97; p <0,001); плазменным уровнем гомоцистеина крови и показателем ХС липопротеидов низкой плотности ( r = 0,85; p <0,001) у пациентов с последствиями инсульта при афазических расстройствах.8. У больных при афазических расстройствах, перенесших атеротромботический и кардиоэмболический подтипы инсульта, назначение вабадина и мильгамы способствует снижению уровней ОХС на 1,9 ммоль / л ( p <0,05), ХС ЛПНП на 0,7 ммоль / л ( p <0, 05), ХС ЛПОНП на 0,16 ммоль / л ( p <0,05), ТГ на 0,75 ммоль / л ( p <0,05) и уровня ГЦ на 8,3 мкмоль / л ( p <0,001). У пациентов при афазических расстройствах, перенесших кардиоэмболический подтип инсульта, назначение Цитофлавин в восстановительном периоде кардиоэмболического подтипов инсультов в 2 раза нивелирует очаговый неврологический дефицит по данным шкалы NIHSS, положительно влияет на циркадный ритм АД (снижается на 20% утренний подъем САД и ДАД).ЗаключениеАфазия - это системное расстройство речевой функции человека. Только при одной форме афазии главным будет нарушение звуков речи, а нарушения слов, предложений, письма, чтения будут вытекать из этого первичного дефекта а при другой - нарушаются прежде всего слова, а все остальные расстройства будут следствием этого нарушения.Итак, афазия - расстройство речи, состоящий из потери способности пользоваться словами и фразами как средством выражения мысли. Общение между людьми заключается в произношении (экспрессивная речь) и восприятии ( импрессивная речь) слов.  Больной с афазией может произнести любой звук, но не умеет говорить. Патология импрессивной речи должна быть отдифференциирована от глухоты. При афазии полностью и правильно воспринимаются все звуки и шум, но слово звучит как неизвестный сигнал, как чужой язык . Больной слышит речь, но не понимает ее. Афазия возникает вследствие поражения определенных корковых зон в доминантном полушарии. Иногда наблюдается одновременное нарушение и речи и восприятия смысла слов, это вид афазий и  при больших очагах и в острой стадии заболевания, когда резко выражены нейродинамические и циркуляторные расстройства.Клинические методы обследования больного позволяют врачу заподозрить наличие множества различных заболеваний, и при необходимости направить пациента на дальнейшее обследование. Диагностика – важнейший этап в лечении любого заболевания. От верности и точности поставленного диагноза зависит дальнейшая тактика лечения.Таким образом, полученные результаты клинико-неврологического и инструментального исследования свидетельствуют о том, что у пациентов при афазии в раннем восстановительном периоде наблюдается устойчивая неврологическая симптоматика в виде церебрастеническими, очагового моторно-сенсорного, вестибулярно-мозжечкового синдромов, когнитивных расстройств, начальных экстрапирамидных расстройств. Наличие неврологических дефицитарных расстройств зависит от локализации пораженного сосудистого бассейна, наличия сосудистых факторов риска, возраста больных, размеров и подтипов перенесенных инсультов, сопутствующих «немых» очагов ишемии.При супратенториальных локализации инсультовпри афазических расстройствах чаще наблюдалась деменция преимущественно легкой и средней степени тяжести, которая совпадала с выраженным снижением биоэлектрической активности головного мозга, наличием патологических дельта- и тета-ритмов и сохраняется в течение восстановительного периода.Установлено влияние подтипа мозговых инсультовпри афазических расстройствах на выраженность изменений на ЭЭГ и состояние внутримозговой гемодинамики. Показана диагностическая ценность исследования зрительных, вестибулярных, кожаных симпатичных, когнитивных вызванных потенциалов для прогнозирования течения восстановительного периода инсульта.Отмечено преобладание стенотических изменений и утолщение комплекса в магистральных сосудах головы у пациентов с атеротромботическим подтипом инсульта при афазических расстройствах, которые хранятся в разные сроки восстановительного периода заболевания. Полученные результаты проведенного клинико-параклинического обследования диктуют необходимость продолжения дальнейшего биохимического исследования для определения роли состояния метаболизма липопротеидов и гомоцистеина в прогрессировании постинсультных неврологических расстройств и связанного с ними атеросклеротического поражения внутримозговых сосудов.Список литературыАстафьева А. В. Нейропсихологическая характеристика нарушений речи при острых нарушениях мозгового кровообращения и проблемы их классификации в отечественной и зарубежной литературе / А. В. Астафьева, Н. В. Епанешникова // Вестник ЮУрГУ. – 2012. – № 6. – С. 73–79.Ахутина Т. В. Модель порождения речи Леонтьева — Рябовой: 1967–2005 / Т. В. Ахутина // Психология, лингвистика и междисциплинарные связи : Сб. науч. работ к 70-летию А. А. Леонтьева / под ред. Т. В. Ахутиной, Д. А. Леонтьева. — М. : Смысл, 2008. — С. 79–104. Ахутина ТВ, Цветкова ЛС, Пылаева НМ. Ме- тодика оценки речи при афазии. М.: Изд-во МГУ; 1981. 67 с.Бейн Э. С. Клиника и лечение афазий / Э. С. Бейн, П. А. Овчарова. – М. : Книга по требованию, 2012. – 208 с. Белянин В. П. Психолингвистика/ В. П. Белянин. — М. : Флинта, 2008. — 232 с.Боровик С. П. Борьба с инсультом и сосудисто-мозговыми заболеваниями: проблемы, решения, перспективы / С. П Боровик // Український медичний часопис. – 2014. – № 6 (104). – С. 24–27. Бурлакова М.К. Коррекционно-педагогическая работа при афазии Книга для логопедов. — М.: Просвещение, 1991. — 190 с.Василенко В.Х. Введение в клинику внутренних болезней / АМН СССР. Москва: Медицина, 1985.-256с. Визель Т.Г. Основы нейропсихологии: учеб. для студентов вузов. -М.: АСТ: Транзиткнига, 2006. - 384 с.Визель Т.Г., Колесникова Т.С. Сенсорная афазияи ее варианты. - XVI Международная конференция по нейрокибернетике. - Ростов-на-Дону.-2012.Визель, Т. Г. Актуальные вопросы нейропсихологии и афазии / Т. Г. Визель // Логопедия. — 2009. — № 4. — С. 7—11.Визель, Т. Г. К вопросу о природе афазии / Т. Г. Визель // Дефектология. — 2009. — № 6. — С. 65— 70.Винарская Е. Н. Клинические проблемы афазии / Е. Н. Винарская. – М. : Сфера, 2007. – 222 с. Выготский Л. С. Мышление и речь / Л. С. Выготский. — М. : Лабиринт, 2001. — 368 с. Горбачев В.В. Трудности и ошибки в диагностике некоторых заболеваний сердечно-сосудистой системы. Минск. «Беларусь» 1978.- 176с.Джексон Дж. X. Избранные работы по афазии: (пер. с англ. и предисл. Е. Н. Винарской). - СПб.: Нива. - 1996. - 70 с.Джексон Дж.Х. Избранные работы по афазии. - СПб: Нива, 1996.-70 с.Зайцев И.С. Афазия. Учебно-методическое пособие. - Минск: БГПУ им. Максима Танка, 2006. - 186 с.Катеров В.И. Введение во врачебно-клиническую практику. Казань: Таткнигоиздат,1960.-220с.Критчли М. Афазиология. - М: Прогресс, 2004. - 231 с.Лурия А. Р. Высшие корковые функции человека и их нарушения при локальных поражениях мозга / А. Р. Лурия – М. : Академический Проект, 2000. – 512 с.Лурия А. Р. Язык и сознание / А. Р. Лурия ; под ред. Е. Д. Хомской. — 2-е изд. — М. : Изд-во МГУ, 1998. — 336 с.Лурия А.Р. Высшие корковые функции человека. - СПб.: Питер, 2008.-624 с.Лурия А.Р. Основы нейропсихологии. Учеб. пособие для студ. высш. учеб. заведений. – М.: Издательский центр «Академия», 2002. – 384 с.Нейропсихология: Учебник для вузов. 3-е изд. / Е. Д. Хомская. –СПб.: Питер, 2003. – С. 190-209.Пропедевтический алгоритм системного обследования больного и оформления учебной истории болезни в терапевтической клинике.– Учебно-методическое пособие для студентов медицинских ВУЗов.– Под ред. А.С.Мелентьева и Г.Ю.Голубевой. – М.: РГМУ, 2011 г. – 40 с.Расулев И.А. О диагностике внутренних болезней. – Ташкент: Медицина. 1964.-223с.Рубинштейн Г.Р. Дифференциальная диагностика заболеваний легких. Пособие для врачей. Изд. 2-е исправленное и дополненное в 2-х томах. Гос. изд-во мед. литературы. Медгиз.1954.Москва.Столярова Л. Г. Особенности нарушения речи у больных с мозговым инсультом и некоторые прогностические факторы ее восстановления / Л. Г. Столярова // Оптимизация реабилитационного процесса при церебральном инсульте. – 1990. – Т. 126. – С. 95–98.Тарасов К.Е., Великов В.К., Фролова А.И. Логика и семиотика диагноза (методологические проблемы). – М.:Медицина, 2989.-272с.Тонконогих И.М., Пуанте А. Клиническая нейропсихология. -СПб: Питер, 2005 - 528 с.Цветкова Л. С. Афазиология: современные проблемы и пути их решения / Л. С. Цветкова. – М. : МПСИ ; Воронеж : МОДЭК, 2010. – 744 с.Шохор-Троцкая М. К. Речь и афазия / М. К. Шохор-Троцкая. – М. : Эксмо- Пресс, 2001. – 416 с.Эркенова, З. Т. Клиническое обследование больного: учебное пособие для самостоятельной работы студентов 2-3-го курсов, обучающихся по специальности 060101. 65 «Лечебное дело» / З.Т. Эркенова, С.М.Котелевец, Р.Р. Байтокова. – Черкесск: БИЦ СевКавГГТА, 2015 – 50 с.