Диабетическая стопа

В отличие от медикаментозной терапии (алпростадила, пентоксифиллина), плазмаферез способствует более выраженному снижению агрегации эритроцитов и тромбоцитов за счёт удаления индукторов их агрегации (фибронектина, фактора Виллебранда, фибриногена, тромбоспондина).Факторы роста и заменители кожиДополнительные данные исследований биофизиологических стимуляторов заживления ран привели к разработке различных факторов роста, включая тромбоцитарный фактор роста, эпидермальный фактор роста и трансформирующий фактор роста, все из которых, как считается, играют важную роль в процессе заживления ран. Бекаплермин – это рекомбинантный тромбоцитарный фактор роста, который также используется в настоящее время. Мета-анализ, проведенный Buchberger с соавт. (2011) по оценке доказательств использования факторов роста и активных заменителей кожи для лечения язв диабетической стопы, показал, что сочетание такого лечения действительно приводит к сокращению продолжительности полного закрытия раны. Также есть данные, которые демонстрируют результаты использования гранулоцитарногоколониестимулирующего фактора для снижения необходимости хирургических вмешательств, что проявилось в общем снижении частоты ампутаций при диабетических язвах стопы (Crucianietal, 2013).Гранулоцитарныйколониестимулирующий фактор действует путем увеличения высвобождения клеток-предшественников нейтрофилов из костного мозга, что приводит к улучшению функций нейтрофилов. Однако для подтверждения этих выводов и определения групп пациентов, которым эта терапия принесет наибольшую пользу, требуется дополнительная работа.Диабетические язвы стопы являются разрушительным компонентом прогрессирования диабета, поражающим около 15% пациентов с диабетом. В основе патофизиологии язв диабетической стопы лежит сложное взаимодействие между постоянным гипергликемическим состоянием организма и компонентами нейропатической, сосудистой и иммунной систем. Профилактические стратегии в виде обучения пациентов и регулярной оценки состояния стоп на предмет наличия периферических сосудистых заболеваний и нейропатии наряду со стратификацией риска составляют основу лечения диабетической стопы.Современный уровень диагностических средств, возможностей консервативной терапии, эндоваскулярных методов восстановления кровотока, использования элементов элективной и профилактической хирургии может существенным образом изменить ситуацию в отношении благоприятного прогноза жизни пациентов с сахарным диабетом, в направлении значительного существенного сокращения общего числа и сведения до минимума частоты высоких ампутаций. Однако все это может быть реализовано лишь при условии оптимальной организации лечебно-диагностического процесса, обеспечения эффективных мер профилактики образования язвенных дефектов и развития хронических осложнений сахарного диабета в целом (Галстян, Дедов, 2009).Список литературы1.Галстян, Г. Р., & Дедов, И. И. (2009). Организация помощи больным с синдромом диабетической стопы в Российской Федерации. Сахарный диабет, (1), 4-7.2. Гурьева И. В., Кузина И. В., Воронин А. В. и др. Синдром диабетической стопы. Методические рекомендации. Москва, 20003. Agishi T., Kaneko I., Hasuo Y et al. Double filtration plasmapheresis // Ther. Apher.—2000.—Vol. 4, № 1. — P. 29-33.4. Arts, S., Kerselaers, L. A. A., De Neve, J., Vanlauwe, J., Cornelis, S., & Aerden, D. (2022). Foot surgery without anesthesia in diabetic patients with sensory neuropathy: A short series. Journal of Foot and Ankle Surgery, 2(1), 1-5.5. Boulton A. The pathogenesis of diabetic foot problems: an overview. Diabet Med 1996; 13: S12–S16.6. Boulton AJ. The pathway to foot ulceration in diabetes. Med Clin N Am 2013; 97: 775–790.7. Buchberger B, Follmann M, Freyer D, Huppertz H, Ehm A, Wasem J. The evidence for the use of growth factors and active skin substitutes for the treatment of non-infected diabetic foot ulcers (DFU): a Health Technology Assessment (HTA). ExpClinEndocrinol Diabetes 2011; 119: 472–479.8. Callaghan BC, Little AA, Feldman EL, Hughes RA. Enhanced glucose control for preventing and treating diabetic neuropathy. Cochrane Database Syst Rev 2012; 6: CD007543–CD007543.9. Cruciani M, Lipsky BA, Mengoli C, de Lalla F. Granulocyte-colony stimulating factors as adjunctive therapy for diabetic foot infections. Cochrane Database Syst Rev 2013; 8: CD006810–CD006810.10. Darlington, C., Kumar, S., Jagdish, S., Sridhar, M. Evaluation of Serum Vitamin D Levels in Diabetic Foot Infections: A Cross-Sectional Study in a Tertiary Care Center in South India. Iranian Journal of Medical Sciences, 2019; 44(6): 474-482.11. Pop-Busui R, Lu J, Brooks MM, Albert S, Althouse AD, Escobedo J, et al. Impact of glycaemic control strategies on the progression of diabetic peripheral neuropathy in the bypass angioplasty revascularisation investigation 2 Diabetes (BARI 2D) Cohort. Diabetes Care 2013; 36: 3208–3215.12. Santema, T. B., Lenselink, E. A., Balm, R., & Ubbink, D. T. (2016). Comparing the Meggitt-Wagner and the University of Texas wound classification systems for diabetic foot ulcers: inter-observer analyses. International wound journal, 13(6), 1137–1141.13. SelvaOlid, A., Solà, I., Barajas-Nava, L. A., Gianneo, O. D., BonfillCosp, X., & Lipsky, B. A. (2015). Systemic antibiotics for treating diabetic foot infections. The Cochrane database of systematic reviews, 2015(9), CD009061.14. Singh N, Armstrong DG, Lipsky BA. Preventing foot ulcers in patients with diabetes. JAMA. 2005 Jan 12;293(2):217-28.15. Tian X, Liang XM, Song GM, Zhao Y, Yang XL. Maggot debridement therapy for the treatment of diabetic foot ulcers: a meta-analysis. J Wound Care 2013; 22: 462–469.