Иммунное воспаление

Те же принципы системы в аутокаталитической реакции клеточных медиаторов обеспечивают не только повышение проницаемости сосудов, фагоцитоз и вторичную деструкцию, но и включение иммунного ответа на элиминацию повреждающего агента и продуктов повреждения и, наконец, ткани. восстановление путем пролиферации и дифференцировки клеток в очаге воспаления.Принцип удвоения наиболее ярко выражен среди клеток-носителей вазоактивных веществ - лаброцитов, базофилов, тромбоцитов, а антагонистические начала - между этими клетками и эозинофильными лейкоцитами: медиаторы лаброцитов и базофилов стимулируют хемотаксис эозинофилов, в то время как последние способны инактивируют эти медиаторы и фагоцитируют гранулы тучных клеток (схема 2). Среди клеток, несущих медиаторы сосудистой проницаемости, возникает «антагонистический баланс», что определяет своеобразие морфологии сосудистой фазы воспаления, особенно при аллергических реакциях.Клеточные медиаторы — лейкокины, монокины (интерлейкин-1), лимфокины (интерлейкин-2) и фиброкины — являются локальными регуляторами кооперации клеток в «поле» воспаления — ПЯЛ, макрофагов, лимфоцитов и фибробластов. Иными словами, клеточные медиаторы определяют последовательность и долю участия в воспалении фагоцитарной и иммунной систем, с одной стороны, и системы соединительной ткани, с другой.Также очевидно, что наследственные дефекты каждой из защитных систем, а также самой системы соединительной ткани делают воспалительную реакцию дефективной как по форме ее проявления и течения, так и по возможности достижения конечной цели. Достаточно вспомнить о наследственной недостаточности бактерицидных систем ПЯЛ и моноцитов, которая наиболее ярко представлена ​​при хронической гранулематозной болезни детей, наследственных и врожденных иммунодефицитах и ​​летальности развивающихся при них гнойных инфекций, врожденной недостаточности соединительной ткани и персистенция хронического воспаления. Эти недостатки проявляются либо рецидивирующей гнойной инфекцией, либо волчаночным синдромом. При воспалении, особенно вызванном различными агентами, возникают циркулирующие в крови и местные гетерологичные иммунные комплексы; при хроническом течении воспаления они могут быть и аутологичными. Так, наряду с воспалением возникают иммунокомплексные реакции - наиболее распространенные среди реакций гиперчувствительности немедленного типа (ИГТ).ЗаключениеПроблемы с иммунной системой для человека особенно опасны, так как она отвечает за защиту организма от различных возбудителей. Неправильное функционирование иммунной системы может перестать выполнять свои функции или, проявляя их чрезмерно бурно и патологически, представлять опасность, разрушая здоровые ткани.Общие проявления воспаления, как правило, носят защитно-приспособительный характер. Типичным общим признаком большинства воспалительных процессов является увеличение числа лейкоцитов в единице объема периферической крови - лейкоцитоз и изменение лейкоцитарной формулы. В то же время при сопутствующих инфекционных заболеваниях (брюшном тифе) известны воспалительные процессы, при которых снижается количество лейкоцитов в периферической крови.Лихорадка при воспалении развивается под влиянием пирогенов, которые образуются нейтрофильными лейкоцитами. Воспаление изменяет белковый состав крови. Острое воспаление обычно сопровождается повышением уровня в плазме - и -глобулинов, а хроническое воспаление - глобулинов. Лейкоцитоз, лихорадка и накопление в крови - глобулинов имеют большое приспособительное значение. Лейкоциты фагоцитируют и уничтожают микроорганизмы. Повышение температуры при лихорадке вызывает различные приспособительные эффекты, в том числе повышение активности лейкоцитов, усиление продукции иммуноглобулинов, содержащих антитела. За счет изменения состава белковых фракций плазмы крови (уменьшение альбуминов и повышение глобулинов), а также снижения нагрузки на эритроциты при воспалении увеличивается скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Общие изменения в организме также могут проявляться головными болями, слабостью, недомоганием и другими симптомами.Список использованной литературыАтаман А.В. Патофизиология в вопросах и ответах. - Киев: Вища школа, 2000.Зайко Н.Н., Быця Ю.В. Патологическая физиология - М.: Медпресс-информ, 2002.Иммунология / Д. Мейл и др. - М.: Логосфера, 2012. Быкова, А. С. Иммунология и аллергология / Под редакцией А.А. Воробьева, А.С. Быкова, А.В. Караулова. - М.: Практическая медицина, 2015.Олс, Робин Гематология, иммунология и инфекционные болезни. Проблемы и противоречия в неонатологии / Робин Олс , Мервин Едер. - М.: Логосфера, 2013. Петров, Р. В. Иммунология: моногр. / Р.В. Петров. - М.: Медицина, 2012.